Azok a cukorbetegek, akik rosszul kezelik a betegségüket, életveszélyes állapotban szenvedhetnek, amelyet diabéteszes ketoacidózisnak neveznek, amelyet émelygés vagy hányás, szájszárazság, gyümölcsös lélegzet, mély gyors légzés és hasi fájdalom jellemez. A diabéteszes ketoacidózis akkor jelentkezik, amikor a test fő energiaforrásaként zsírt és fehérjét használnak. Ennek eredményeként a nagy mennyiségben mérgező ketonok felhalmozódnak és megsavanyítják a testfolyadékokat, amelyeket nátrium-hidrogén-karbonát-terápiával semlegesíthetnek. A nátrium-hidrogén-karbonát különböző formákban kapható, például oldatok, porok, tabletták, kapszulák és granulátumok formájában.
A DIabetes-ről
A cukorbetegséget 25, 6 millió, 20 éves vagy annál fiatalabb amerikai szenvedett 2010-ben, a Nemzeti Diabetes Információs Központ szerint. A cukorbetegeknek két fő típusa van: inzulinrezisztens vagy 2. típusú cukorbetegek; és inzulinfüggő, vagy 1. típusú cukorbetegek. Az inzulinrezisztens cukorbetegek inzulint termelnek, de nem reagálnak rá. Az inzulinfüggő cukorbetegek nem termelnek inzulint, ezért önmaguknak kell beadniuk a hormonot inzulinpumpa vagy napi injekció útján. A cukorbetegséget, amelyet korábban felnőttkori betegségnek tekintettek, egyre inkább diagnosztizálták gyermekeknél és serdülőknél. A Betegség Ellenőrzési és Megelőzési Központok szerint a legtöbb 2. típusú cukorbetegséggel diagnosztizált gyermek 10–19 éves, elhízott, családjában anamnézisben szerepel a 2. típusú cukorbetegség és inzulinrezisztencia mutatkozik.
Diabetikus ketoacidózis kialakulása
A cukorbetegek hajlamosak a ketoacidózisra a szénhidrát korlátozások és a test képtelensége révén metabolizálni a glükózt. A test fő energiaforrása a szénhidrátok, amelyeket a test glükózzá alakít át; ennek hiányában azonban a test elindítja a lipolízist és a proteolízist, vagy a zsír és fehérje anyagcserét. E két mechanizmus eredményeként a máj felszabadítja a testfolyadékokban felhalmozódó ketonokat, ami növeli a testfolyadék savasságát. A ketonok felhalmozódásakor a testfolyadék pH-ja csökken. A 7, 0 alatti pH-szint jelzi a ketoacidózis kialakulását, és indokolja a nátrium-hidrogén-karbonát-kezelést vagy más kezelést. Mivel a nátrium-hidrogén-karbonát lúgos vagy bázikus, semlegesíti a vér és a vizelet savasságát, és az extracelluláris pH-t 7, 4-re állítja vissza.
Nátrium-bikarbonát-terápia
A 6 évesnél idősebb, ketoacidosisban szenvedő cukorbetegek nátrium-hidrogén-karbonátot fogyaszthatnak, hogy semlegesítsék a testfolyadék savasságát, ha az orvos által előírt helyes adagokban veszik be. A testfolyadék pH-ja nagyobb, mint 7, 0, újraaktiválja az inzulint, folytatja a glükóz-anyagcserét és megállítja a lipolízist és a proteolízist, ami kiküszöböli a nátrium-hidrogén-karbonát szükségességét. Bár a nátrium-hidrogén-karbonátos kezelések csökkentik az extracelluláris savasságot, ez növelheti az intracelluláris savasságot. A nátrium-hidrogén-karbonát-kezelések csökkentik a szérum káliumszintet, ami csökkentheti a szív összehúzódását és a tiltott, szabálytalan szív elektromos aktivitást. A nátrium-hidrogén-karbonát-kezelés késleltetheti a ketonok eltávolítását a vérből, és ha a veseműködés nem sérül, nem szükséges a ketoacidózis kezelésére.
Összeütköző kutatás
A "Diabetes Care" által 2004 januárjában közzétett tanulmány szerint a nátrium-hidrogén-karbonát-terápia továbbra is ellentmondásos, mivel a randomizált kutatások nem mutatták sem a halandóság, sem a mortalitás csökkenését vagy növekedését a bikarbonát-terápiával ketoacidosisos betegekben. A „Journal of the American Society of Nephrology” 2009-ben azonban egy tanulmányt tett közzé, amely arról számolt be, hogy a nátrium-hidrogén-karbonát-acidózis kezelések összekapcsolódtak a halálozással. Ezek a halálesetek a csökkenő vérnyomás és a csökkent szívműködés eredményeként következtek be.
