Az első tuberkulózis elleni gyógyszereket 70 évvel ezelőtt fejlesztették ki, és a fertőzöttek számának jelentős csökkenése ellenére a tuberkulózis, amely egy több szervű fertőző betegség, világszerte még mindig 2 milliárd embert érint. 2009-ben 1, 7 millió ember halálát okozta. Az Egyesült Államokban a betegség elsősorban a kockázati csoportokat érinti, mint például a HIV-pozitív egyének, hajléktalanok és azok, akik az endemikus területekre utaztak. A tuberkulózis kezelési protokolljai számos baktériumot célzó gyógyszer kombinációját tartalmazzák, valamint a B-6-vitamint, amely megakadályozza az egyik tuberkulózis elleni gyógyszer káros hatásait.
Tuberkulózis kezelése
1940-ig nem volt specifikus kezelés a tuberkulózisra. 1944-ben az első tanulmányok kimutatták, hogy a sztreptomicin hatékony volt az állatok kísérleti tuberkulózisának kezelésében. 1952-ben az izoniazid szintén hatékonynak bizonyult a tuberkulózis ellen. Manapság számos tuberkulózis elleni gyógyszer kombinációját használják a tuberkulózis elleni gyógyszerekkel szembeni baktériumrezisztencia kialakulásának megakadályozására. A rutinszerűen alkalmazott gyógyszerek izoniazid, rifampin, pirazinamid és az ethambutol vagy streptomycin.
Izoniazid és B-6 vitaminhiány
Nem sokkal azután, hogy az izoniazidot alkalmazták a tuberkulózis kezelésében, a kutatók megjegyezték, hogy néhány betegnél perifériás neuropathia alakul ki. Ezt a kéz és a láb szimmetrikus zsibbadása jellemezte, amelyet "harisnyakesztyű" -eloszlásnak neveztek. Ez a neuropathia súlyosabb volt azoknál a betegeknél, akik nagyobb dózisú izoniazidot kaptak. A későbbi szakaszokban az neuropathiát az izmok és a csontok fájdalma is jellemzi. 1954-ben Biehl és Vilter a Cincinnati Egyetem Orvostudományi Főiskolájából megvizsgálták a B-vitamin csoport vizeletürítését az izoniazidot kapó betegekben. Megállapították, hogy megnövekedett piridoxinszint, más néven B-6-vitamin, amely kifejezettebb volt az izoniazid nagy dózisú betegeinél. Ez arra utalt, hogy az izoniazid B-6 vitaminhiányt okozott, amely klinikailag perifériás neuropathiaként jelentkezett.
B-6-vitamin
A B-6-vitamin elengedhetetlen számos biokémiai folyamathoz. Fontos tényező a glükóz, lipidek és fehérjék metabolizmusában, valamint a vörösvértestekben levő hemoglobin képződésében, amely kritikus fontosságú az oxigén tüdőből a perifériás szervekbe juttatásában. Fontos szempont, hogy a B-6-vitamin szintén kritikus szerepet játszik az idegrendszer számos molekulájának, például hisztamin, szerotonin, dopamin vagy gamma-amino-vajsav szintézisében.
A B-6-vitamin megakadályozza az izoniazidok által kiváltott neuropatriát
1967-ben Beggs és Jenne, a minneapolisi Minneapolis-i VA Orvosi Központból kimutatták, hogy versengő kapcsolat van az izoniazid és a B-6-vitamin között, és hogy ez a két molekula elmozdítja egymást a biokémiai reakciók során. Manapság a neuropátiát megakadályozzák a B-6 vitamin, amelyet rendszeresen adnak 10-50 mg napi dózisban a tuberkulózis kezelése során. Ezt különösen azokban a betegekben alkalmazzák, akiknél nagy a kockázata a neuropathia kialakulásának, például cukorbetegek, terhes és szoptató nők, alultápláltsággal vagy alkoholizmussal vagy megszerzett immunhiányos szindrómával rendelkező betegek.
